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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: Insuffisance cardiaque, D.C. et volume d'éjection insuffisant SNS s'active et libère catécholamines ( adrénaline noradrénaline) -augmentation de la F.C. -augmentation de la contractibilité myocardique - vasoconsctrition systémique, la diminution du débit sanguin cérébral - La vasopressine secrétée par l'hypophyse accroît la rétenton d'eau et aug. le vol. sanguin., À court terme: l'aug. d'hormones améliorent le D.C et la perfusion cellulaire. ???? À long terme: ils diminuent la performance de la pompe cardiaque, Insuffisance cardiaque Étude de cas 1:Mécanismes compensatoires Femme 62 ans admise pour dyspnée à l'effort depuis 2 jours Réaction neurohormonale Le D.C chute, le débit rénal diminue, La vasopressine secrétée par l'hypophyse accroît la rétenton d'eau et aug. le vol. sanguin. - À court terme: l'aug. d'hormones améliorent le D.C et la perfusion cellulaire., L'angiotensine2 stimule la sécrétion d'aldostérone par corticosurrénale donc, cause une rétention de Na et d'H20. -La surcharge liq. contribue a l'OAP ainsi que l'oedème au MI. Traitement: -Lasix pour diminuer la surcharge et potassium pour compenser pertes -Max. 2 mg de Na dans l'alimentation pour diminuer la pression et la surcharge. - Restriction liq.1000 ml/ jour pour diminuer les risques de surcharge Poids I.D afin de vérifier si la surcharge diminue et voir l'efficacité du traitement. ???? une vasoconstriction accrue se créé donc augmentation de la P.A Traitement: Énalapril pour diminuer la pression artérielle et diminuer l'insuffisance cardiaque congestive., Expansion des cavités cardiaques cause Fibres musculaires s'étirent pour laisser de la place au sang à la fin de la diastole (cardiomégalie, hypertrophie ventriculaire) Épreuve diagnostique:BNP (augmenté à cause de l'étirement des fibres), Expansion des cavités cardiaques cause À long terme: fibres musculaires incapables de se contracter efficacement, donc le D.C chute Processus thérapeutique : Digoxine, Insuffisance cardiaque Étude de cas 1:Mécanismes compensatoires Femme 62 ans admise pour dyspnée à l'effort depuis 2 jours Hypertrophie ventriculaire Se manifeste par: Accroissement de la masse musculaire Épaississement des parois Dû à: Augmentation de la contractilité Post charge élevée, Le D.C chute, le débit rénal diminue ???? la diminution du débit sanguin cérébral, Insuffisance cardiaque Étude de cas 1:Mécanismes compensatoires Femme 62 ans admise pour dyspnée à l'effort depuis 2 jours Activation du systeme nerveux sympathique D.C. et volume d'éjection insuffisant, -augmentation de la F.C. -augmentation de la contractibilité myocardique - vasoconsctrition systémique ???? Le debit cardiaque est augmenté mais à long terme, le mécanisme devient néfaste car il augmente les besoin en oxygène du myocarde, le coeur étant déja défaillant., Le D.C chute, le débit rénal diminue - Le rein interprète une baisse de volume,donc sécrètent la rénine qui transforme langiotensinogène en angiotensine1. L'angiotensine 1 est transformer en angiotensine2., Pression sanguine élevée dans les chambres cardiaques cause Expansion des cavités cardiaques, La muscle hypertrophié s'affaiblit à long terme et demande plus d'O2 ???? Se manifeste par: Accroissement de la masse musculaire Épaississement des parois Dû à: Augmentation de la contractilité Post charge élevée, Insuffisance cardiaque Étude de cas 1:Mécanismes compensatoires Femme 62 ans admise pour dyspnée à l'effort depuis 2 jours Dilatation ventriculaire Pression sanguine élevée dans les chambres cardiaques, À long terme: ils diminuent la performance de la pompe cardiaque Résumé: Ils augmentent la charge cardiaque, accentue le dysfonctionnement myocardique et provoquent un remodelage ventriculaire passif.