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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: Insuffisance cardiaque, Surcharge de volume dans un coeur déjà défaillant Entraine Oedème MI, Réaction neurohormonale ↓ débit cardiaque entraîne ↓ débit sanguin rénal, Hypertrophie ventriculaire présent chez mme Hypertrophie ventriculaire gauche et droite et cardiomégalie visibles lors de l'échographie cardiaque, Améliore le débit cardiaque À long terme = néfastes car, - ↑ les besoins en O2 -↑ Travail du coeur déjà défaillant, Angiotensine I est convertie en Angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine formée dans les poumons. Angiotensine II stimule Sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale, Activation du système nerveux sympathique Description → ↑ de la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) - Vasoconstriction systémique, ↑ de la F.R et ↓ de la pression partielle de l'O2 dans le sang artériel (PaO2) Symptômes Dyspnée à l'effort, ↓ efficacité des échanges gazeux (O2 et CO2) entre les alvéoles et les capillaires Système Lymphatique intervient: Rôle → draîner l'espace interstitiel Il hausse son débit afin que le volume de liquide pulmonaire extravasculaire demeure constant, - Rétention de sodium et d'eau - Vasoconstriction systémique accrue ↓ ↑ P.A. (↑postcharge), ↑ volume sanguin (précharge) Entraîne Surcharge de volume dans un coeur déjà défaillant, La contractilité du muscle cardiaque s'afffaiblit + ↑ consommation d'O2 R/A : Masse musculaire + élevée Situation propice à l'ischémie tissulaire ** Hypertrophie rend le coeur + vulnérable à l'arythmie, Rénine qui convertie l'angiotensinogène en Angiotensine I. Angiotensine I est convertie en Angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine formée dans les poumons., Il hausse son débit afin que le volume de liquide pulmonaire extravasculaire demeure constant Si pression veineuse pulmonaire augmente ++ Accumulation de liquide ++, système lymphatique ne suffit plus, il est trop engeorgé, Réabsorption d'eau dans les tubules rénaux Causant Rétention d'eau ↓ ↑ volume sanguin (Précharge), Il hausse son débit afin que le volume de liquide pulmonaire extravasculaire demeure constant Réaction: ↑ de la F.R et ↓ de la pression partielle de l'O2 dans le sang artériel (PaO2), Métoprolol (bêta-bloquant) 50mg BID Pierre angulaire du traitement de l'I.C. ↓ P.A., ↓F.C., Vasodilatation Entraîne ↓ précharge et postcharge ↓ Travail cardiaque, Angiotensine I est convertie en Angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine formée dans les poumons. Traitement Énalapril (IECA) 5mg PO BID Bloque l'action de l'ECA, Force de contraction accrue entraîne→ ↑ du D.C, maintien de la P.A et de la circulation sanguine À long terme.... Les fibres musculaires étirées sont incapables de se contracter efficacement Entraîne→ Chute du D.C, Accumulation de liquide ++, système lymphatique ne suffit plus, il est trop engeorgé Pression veineuse pulmonaire ne cesse d'augmenter Liquide fini par innonder les alvéoles et les voies respiratoires→ Provoque : OEDÈME PULMONAIRE, Réaction à : ↑ contractilité + post-charge élevé Processus de formation du tissu musculaire supplémentaire ↑ puissance contractile du muscle cardiaque → ↑ D.C + maintien du débit sanguin systémique, Furosémide (diurétique) 40mg BID ↓ surcharge liquidienne ↑ Diurèse ↓ P.A. ↓ s+s reliés à la congestion Crée une perte d'ions Potassium 40 mEq PO BID contrôle le taux de potassium ↓ risque d'arythmie