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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: insuffisance cardiaque, Causée par ???? ⇐Comment agissent-ils?, Aggrave la dilatation et hypertrophie ventriculaire ???? S+S⇒, 2. Les composantes élastiques des fibres musculaires étirées à l'excès sont incapables désormais de se contracter efficacement, c'est ainsi que le D.C chute↓ S+S⇒ ????, Agrave la dilatation et l'hypertrophie Traitements principaux pour ralentir ce mécanisme Bêtabloquant / Antihypertenseurs, ↓ Débit cardiaque déclenche 4 mécanismes compensatoires Crée #2 Réaction neurohormonale, Provoque l'activation du SRAA/aldostérone Entraîne ↑ Rétention H2O + NaCl, D.C chute ↓ débit sanguin cérébral Provoque l'activation de l'hormone ADH ou vasopressine, D.C chute Débit sanguin rénal ↓ Provoque l'activation du SRAA/aldostérone, Surcharge pulmonaire Engendre ↑ PA / ↑ FC / ↑ FR Tirages / Orthopnée / Dyspnée / toux persistante Expectorations sanguinolentes et spumeuses Présence de B3 / Souffle cardiaque ou systolique Poumons : crépitants bilatéraux, diminution des murmures vésiculaires Rhonchis / sibilances / wheezing Rx : liquide dans la partie inférieure des lobes pulmonaires OMI, extrémités froides, cyanose PNB : élevé FeVG : 35% très bas Essoufflement / fatigue / anxiété Diminution des AVQ, Provoque l'activation de l'hormone ADH ou vasopressine Entraîne, Signes Souffles cardiaques Distension veineuse jugulaire Pouls alternant (fort et faible en alternance) OMI ↑ FC Gain pondéral Oedème à godet (pédieux, scrotal, sacré) Resp. superficielle (32-40 / min) Hypotension Ascite Toux sèche quinteuse Crépitants / rhonchis (oedème pulmonaire) Expectorations spumeuses blanchêtres ou rosées Anasarque B3, B4 Hépatomégalie Altération de l'état mentale Agitation / confusion Symptômes Anxiété / Dépression Faiblesse / fatigue Anorexie et sensation de ballonement Nausées Dyspnée nocturne paroxystique Orthopnée, dyspnée Nycturie Évaluation clinique ????, Une pression exercée par le volume de sang, généralement dans le VG, demeure élevée pendant un certain temps À long terme 2. Les composantes élastiques des fibres musculaires étirées à l'excès sont incapables désormais de se contracter efficacement, c'est ainsi que le D.C chute↓, ↑ PA / ↑ FC / ↑ FR Tirages / Orthopnée / Dyspnée / toux persistante Expectorations sanguinolentes et spumeuses Présence de B3 / Souffle cardiaque ou systolique Poumons : crépitants bilatéraux, diminution des murmures vésiculaires Rhonchis / sibilances / wheezing Rx : liquide dans la partie inférieure des lobes pulmonaires OMI, extrémités froides, cyanose PNB : élevé FeVG : 35% très bas Essoufflement / fatigue / anxiété Diminution des AVQ ???? Laboratoires et examens pertinents ∘Anamnèse et examen physique ∘Amplitude de pouls (évaluer DC) ∘Taux de PNB, enzymes cardiaques ∘Ions ∘FEVG % ∘Rx pulmonaire ∘ÉCG ∘Échocardiogramme ∘Surveillance hémodynamique, Insuffisance cardiaque Atteint Les systèmes suivants: Cerveau Gastrointestinale Cœur Poumons MI Vaisseaux sanguins, Provoque l'activation de l'hormone ADH ou vasopressine Tx Rx qui bloque ce mécanisme: Diurétiques, Une pression exercée par le volume de sang, généralement dans le VG, demeure élevée pendant un certain temps Engendre initialement 1.↑D.C et maintien de la P.A et de la circulation sanguine, Insuffisance cardiaque Agissent ATCD : infarctus antérieur en 2015, MCAS, HTA, hypercholestérolémie IVRS il y a 2 semaines., ↑ masse musculaire et épaisseur des parois cardiaques dues à l'↑ contractilité et postcharge élevée provoque ↑ contractilité du muscle cardiaque +↑débit cardiaque + maintient débit sanguin systémique, ↓ Débit cardiaque déclenche 4 mécanismes compensatoires Crée #3 Dilatation ventriculaire, Insuffisance cardiaque ???? Causée par