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Este Cmap, tiene información relacionada con: Insuffisance cardiaque, PNB (élevés) Marqueurs de l'infarctus (CK-MB, Troponine et myoglobine) Échocardiographie (atteinte a/n du coeur ex: zone atteinte par l'infarctus) Électrocardiogramme Radiographie pulmonaire (atteinte pulmonaire) Ions (FSC) (k+) Urée et créatinine (atteinte des reins) surveillance de Suivi clinique/PTI/équipe multi -Surveiller fonction respiratoire (présence de signes de surcharge tels que crépitants, dyspnée) -Surveiller la fonction cardiaque (soufflement à l'effort, DRS) -Enseignement sur les signes et symptômes de la maladie, ainsi que les facteurs de risque ou de protection (consommation de sel, maintenir un poids santé etc) -Surveiller le volume liquidien (fonction rénale: bilan ingesta excreta, poids etc), Activation du SNC sécrétion adrénaline et noradrénaline augmentation contractilité, Dc et Fc, encéphale active ADH engendre rétention H20 et NaCl, Atteinte a/n poumons, coeur, cerveau gastro-intestinal (IC gauche) engendre S+S+éval: Cas clinique :Essoufflement Fatigue OMI Diminution des AVQ depuis 2 sem. Orthopnée Toux persistante Tachypnée Tachycardie Peau froide aux extrémités Murmures vésiculaires diminués et crépitants bilatéraux IC droite: Souffles cardiaques distension veineuse jugulaire Oedème à godet et en déclive bilatéral gain pondéral Augmentation F.C Ascite Anasarque (oedème généralisé) hépatomégalie No Anorexie, sensation de ballonnement dépression, anxiété IC gauche: Souffles cardiaques Pls alternant Augmentation F.C Respiration superficielle de 32 à 40/min Hypotension Crépitants ronchis Toux sèche quinteuse Expectorations spumeuses blanchâtres ou rosées B3 et B4 Altération de l'état mental Dysphée (nocturne paroxystique ou orthopnée) Nycturie, Réaction neurohormonale diminution débit sanguin encéphale active ADH, Mécanismes compensatoires activé par Activation du SNC, créer troubles de la circulation (systémique), atteinte IC droite, agissent ATCD ayant impact sur épisode de soins -HTA -Malformations cardiaques et coronaropathies préexistantes -Problèmes de consommation d'alcool ou de drogues -Dyslipidémie, S+S Ascite Anasarque OMI Distension de la jugulaire Extrémités froides hépatomégalie Liens PNB (élevés) Marqueurs de l'infarctus (CK-MB, Troponine et myoglobine) Échocardiographie (atteinte a/n du coeur ex: zone atteinte par l'infarctus) Électrocardiogramme Radiographie pulmonaire (atteinte pulmonaire) Ions (FSC) (k+) Urée et créatinine (atteinte des reins), S+S+éval: Cas clinique :Essoufflement Fatigue OMI Diminution des AVQ depuis 2 sem. Orthopnée Toux persistante Tachypnée Tachycardie Peau froide aux extrémités Murmures vésiculaires diminués et crépitants bilatéraux IC droite: Souffles cardiaques distension veineuse jugulaire Oedème à godet et en déclive bilatéral gain pondéral Augmentation F.C Ascite Anasarque (oedème généralisé) hépatomégalie No Anorexie, sensation de ballonnement dépression, anxiété IC gauche: Souffles cardiaques Pls alternant Augmentation F.C Respiration superficielle de 32 à 40/min Hypotension Crépitants ronchis Toux sèche quinteuse Expectorations spumeuses blanchâtres ou rosées B3 et B4 Altération de l'état mental Dysphée (nocturne paroxystique ou orthopnée) Nycturie ???? Complications: Insuffisace rénale Hépatomégalie Arythmie OAP Thrombus ventriculaire gauche Décès, causes augmentation post-charge hypertension cardiopathie/valvulopathie hypertension pulmonaire péricardite, rétention H20 et NaCl empire dilatation, hypertrophie du ventricule, causée par causes, hypertension cardiopathie/valvulopathie hypertension pulmonaire péricardite engendre Mécanismes compensatoires, Rein active le SRAA engendre rétention H20 et NaCl, Suivi clinique/PTI/équipe multi -Surveiller fonction respiratoire (présence de signes de surcharge tels que crépitants, dyspnée) -Surveiller la fonction cardiaque (soufflement à l'effort, DRS) -Enseignement sur les signes et symptômes de la maladie, ainsi que les facteurs de risque ou de protection (consommation de sel, maintenir un poids santé etc) -Surveiller le volume liquidien (fonction rénale: bilan ingesta excreta, poids etc) Ajustements Soins infirmiers/PSTI Peser le pt id Alimentation faible en sodium Surveiller la respiration (auscultation pulmonaire et Sp02) Position de 30-45 degrés Surveiller la kaliémie et la natrémie (en particulier) Bilan ingesta/excreta Surveiller la TA, S+S+éval: Cas clinique :Essoufflement Fatigue OMI Diminution des AVQ depuis 2 sem. Orthopnée Toux persistante Tachypnée Tachycardie Peau froide aux extrémités Murmures vésiculaires diminués et crépitants bilatéraux IC droite: Souffles cardiaques distension veineuse jugulaire Oedème à godet et en déclive bilatéral gain pondéral Augmentation F.C Ascite Anasarque (oedème généralisé) hépatomégalie No Anorexie, sensation de ballonnement dépression, anxiété IC gauche: Souffles cardiaques Pls alternant Augmentation F.C Respiration superficielle de 32 à 40/min Hypotension Crépitants ronchis Toux sèche quinteuse Expectorations spumeuses blanchâtres ou rosées B3 et B4 Altération de l'état mental Dysphée (nocturne paroxystique ou orthopnée) Nycturie liens PNB (élevés) Marqueurs de l'infarctus (CK-MB, Troponine et myoglobine) Échocardiographie (atteinte a/n du coeur ex: zone atteinte par l'infarctus) Électrocardiogramme Radiographie pulmonaire (atteinte pulmonaire) Ions (FSC) (k+) Urée et créatinine (atteinte des reins), coronaropathie alcool cocaïne chimiothérapie hypothyroïdie cardopathie myocardite tachyarythmie engendre Mécanismes compensatoires, Réaction neurohormonale diminution débit sanguin Rein active le SRAA, Suivi clinique/PTI/équipe multi -Surveiller fonction respiratoire (présence de signes de surcharge tels que crépitants, dyspnée) -Surveiller la fonction cardiaque (soufflement à l'effort, DRS) -Enseignement sur les signes et symptômes de la maladie, ainsi que les facteurs de risque ou de protection (consommation de sel, maintenir un poids santé etc) -Surveiller le volume liquidien (fonction rénale: bilan ingesta excreta, poids etc) ???? Traitements Pharmaco: Diurétique: diminuer la surcharge et oedème, diminue la précharge et la TA améliore le débit cardiaque. Surveillance: TA, ions, urée, créatinine, poids, signes de déshydratation Vasodilatateur:Diminuent la précharge et la postcharge, la TA et RVP. Augmente l'O2 coronaire Surveillance: TA, céphalée, HTO Agents inotropes posotifs (ex: Digoxine): Augmente la force de contraction du coeur, diminue la F.C, Augmentele D.C, Digitale fait les 3R (renforcit, régularise et relenti). Vidanges plus complète des ventricules. Surveillance: KALIÉMIE (hypo: peut faire intoxication, Hyper: diminue l'action du médicament), pls a l'apex durant une minute avant l'administration Inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone: (IECA et ARA) Diminution l'action de l'angiotensine en faisant une vasodliatation (empêche l'insuffisance rénale) et augmente la capacité fonctionnelle en diminuant les symptômes Surveillance; TA, créatinine, électrolyte (k+), diarrhée Inhibiteur adrénergique B-bloquant: diminue la contractilité du myocarde (FC) Surveillance: oedème, signes d'aggravation, hypotension, bradycardie et fatigue Inhibiteur adrénergique a-Bloquant : Antagoniste de l'adrénaline et de la noradrénaline (diminue la TA et le FC) Surveillance: TA (HTO)