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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: cascade_coagulation, perméabilité vasculaire contribue hypotension et choc potentiel, activation thrombine, production fibrine et polymérisation dans un caillot de fibrine a fibrinolyse digère normallement les caillots grâce à l'activité de la fibrine, formation de fibrine a/n petits/moyens v. sanguins de tout le corps peut mener blocage du flux sanguin vers les organes, intensité du stimulus, la réponse de l'hôte a processus aigu, grave ou potentiellement mortel, CIVD incontrolé *libération facteur tissulaire++ mène à défaillance terminale d'organes multiples, durant CIVD facteurs, dont TNF-α induit inhibiteurs de la génération de plasmine, produits enzymatiquement actifs de la cascade de coagulation y compris la thrombine active autres syst. inflammatoires dont plaquettes, kinine et syst. complément, initié par une variété de facteurs (lésion endothélial, lésion tissulaire, inflammation ect.) résulte directement ou indirectement de la libération de grandes quantités de facteur tissulaire, endothélium vasculaire ↑ perméabilité vasculaire, la consommation incontrôlée de plaquettes et de facteur de coagulation affecte homéostasie normale des méchanismes, intensité du stimulus, la réponse de l'hôte est généralisé ou localisé organe spécifique, blocage du flux sanguin vers les organes a défaillance multiviscérale, Coagulation intravasculaire dissiminée est activation généralisée de la coagulation, secondaire à une grande variété de conditions cliniques bien définies dont -hypotension artérielle svnt accompagné d'un choc -hypoxémie -acidose -stase du débit sanguin capillaire, Sepsis est la condition la + fréquente a microorganismes gram - ou + champignons, protozoaire virus, autres syst. inflammatoires dont plaquettes, kinine et syst. complément a activation des plaquettes+ destruction plaquettes + monocytes, Coagulation intravasculaire dissiminée dépend intensité du stimulus, la réponse de l'hôte, nombreuses cytokines inflammatoires (IL-6 et TNF-α)créent un environnement de procoagulant en concurrence a suprrime contrôle de l'homéostasie normale en concurrence induisant le facteur tissulaire libéré par l'endothélium ou monocytes, inhibiteurs de la génération de plasmine a antithrombine est dégradée par elstase (libéré par l'activation neutrophiles), hypotension et choc potentiel a la consommation incontrôlée de plaquettes et de facteur de coagulation