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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: CIVD_igor1.cmap, libération FT + vWF se lie facteur VII, activation excessive de cascade de coagulation +plaquettes avec ↓ fibrinolyse peut causer thrombose microvasculaire systémique, produits enzymatiquement actifs de la cascade de coagulation y compris la thrombine active autres syst. inflammatoires dont plaquettes, kinine et syst. complément, médiateurs sont produits par le syst. complément et les kinines eaffecte endothélium vasculaire, fibrinolyse digère normallement les caillots grâce à l'activité de la fibrine a la production de divers produits de dégradation de la fibrine, homéostasie normale des méchanismes peut causer hémorragie systémique, antithrombine est dégradée par elstase (libéré par l'activation neutrophiles) a la quantité de thrombine produite lors DIC dépasse la capacité des anticoagulants naturels de l'organisme à réguler, X devient Xa, inhibiteurs de la génération de plasmine a ↓ fibrinolyse, CIVD Dx Labos doivent présenter: -activation de la coag. -activation fibrinolytique -consommation d'inhibiteur de la coagulation -preuves biochimiques de lésions ou d'insuff. des organes cibles, activation des plaquettes+ destruction plaquettes + monocytes continue cycle précoagulant en induisant facteur tissulaire supplémentaire et cytokines, la production de divers produits de dégradation de la fibrine a durant CIVD facteurs, dont TNF-α, hypotension et choc potentiel a la consommation incontrôlée de plaquettes et de facteur de coagulation, activation thrombine, production fibrine et polymérisation dans un caillot de fibrine a fibrinolyse digère normallement les caillots grâce à l'activité de la fibrine, ↓ fibrinolyse a dégradation de produits de la fibrine, Xa convertit prothrombine, prothrombine devient thrombine, endothélium vasculaire ↑ perméabilité vasculaire, VIIa active X, libération cytokines inflammatoires (IL-6 + TNF-a) active ⊄ endothéliales + monocytes