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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: sepsis, maldistribution du débit sanguin ???? prot C active qui régule cascade coagulation, bact gram-négative, gram-positive et fungus ???? foyer d'infection, cell proinflammatoires libérées: leucocytes polymorphonucléaire, macrophages, monocytes et plaquettes. Médiateurs proinflammatoires libérés: cytokines IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 et IL15. TNF-alpha et facteur stimulant des granulocytes. Activation complément et cascade complément, kinine, métabolite de l'acide arachidonique, molécule d'adhésion soluble, facteur d'activation des plaquettes, endorphine, neuropeptides vasoactives, histamine, sérotonine, monocyte chemio-attractive de prot 1 et 2, Z protéolytique, protéine kinase, tyrosine kinase, CD14, métabolites d'02 toxiques, néopterin et activation cascade coagulation ↑ facteur de tissus, facteur de tissus initie coagulation, sepsis est perturbation de la balance entre médiateurs proinflammatoires et médiateurs anti-inflammatoires, endothélium à devenir org sécréteur ???? endothélium profibrinolytique et anticoagulant à anti-fibrinolytique et précoagulant, endotoxines peptidoglycan acide lipotéichoique superantigène et autres prod toxiques initient réponse proinflammatoire, ↓thrombomoduline (glycoprot à la surface cell endothéliales) inhibe conversion prot C et prot C active, du site infectieux OU par libération subs toxiques par les bact directement ds la circulation sanguine ???? bact gram-négatives, du site infectieux OU par libération subs toxiques par les bact directement ds la circulation sanguine ???? bact gram-positive, réponse proinflammatoire ???? cell proinflammatoires libérées: leucocytes polymorphonucléaire, macrophages, monocytes et plaquettes. Médiateurs proinflammatoires libérés: cytokines IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 et IL15. TNF-alpha et facteur stimulant des granulocytes. Activation complément et cascade complément, kinine, métabolite de l'acide arachidonique, molécule d'adhésion soluble, facteur d'activation des plaquettes, endorphine, neuropeptides vasoactives, histamine, sérotonine, monocyte chemio-attractive de prot 1 et 2, Z protéolytique, protéine kinase, tyrosine kinase, CD14, métabolites d'02 toxiques, néopterin et activation cascade coagulation, bactérie ds circulation systémique=bactérémie par voie du site infectieux OU par libération subs toxiques par les bact directement ds la circulation sanguine, endotoxines LPS contenant fragments toxiques de lipides-A et autres prod toxiques initient réponse proinflammatoire, lors sepsis ???? endotoxines, réponse antagoniste et intensification médiateurs proinflammatoires et anti-inflammatoires cause MODS, bact gram-positive libèrent endotoxines peptidoglycan acide lipotéichoique superantigène et autres prod toxiques, bact gram-négatives libèrent endotoxines LPS contenant fragments toxiques de lipides-A et autres prod toxiques, développemement microthrombine ds microcirculation contribue à maldistribution du débit sanguin, perturbation de la balance entre médiateurs proinflammatoires et médiateurs anti-inflammatoires ???? taux↑ médiateurs proinflammatoires comme TNF, oxide nitrique et facteur d'activation plaquettaire est destructeur, prot C active qui régule cascade coagulation impliquée ds processus de sepsis. ↓taux sérique prot C active= marqueur de sepsis sévère